Alzheimer to choroba neurodegeneracyjna, która rozwija się zazwyczaj bardzo stopniowo i podstępnie. Od pozornie nic nieznaczących problemów z koncentracją, przez niewielkie zaniki pamięci do rozwoju zauważalnych dla otoczenia zaburzeń otępiennych. Przyczyny choroby Alzheimera nie zostały w pełni poznane, stąd niemożliwe jest przedstawienie jednego, skutecznego sposobu na jej zapobieganie. Jednak rozwój nauk medycznych, zaangażowanie zespołów naukowych na całym świecie oraz wyniki ich najnowszych badań rzucają nieco więcej światła na mechanizm powstawania choroby Alzheimera, a tym samym na sposoby zapobiegania tej chorobie.
Choroba Alzheimera najczęściej występuje u osób po 65 roku życia, lecz w niektórych przypadkach pierwsze symptomy mogą pojawić się wcześniej. Jej przebieg jest różny u każdego pacjenta, niemniej jednak można wyróżnić wiele podobnych objawów. We wczesnych stadiach najczęstszym symptomem są trudności w przypominaniu sobie ostatnich zdarzeń. W miarę jak choroba postępuje, pojawiają się: splątanie, utrata pamięci długotrwałej, zaburzenia orientacji w czasie i przestrzeni, trudności językowe, wahania nastroju czy agresja, niemożność wykonywania wielu zwykłych codziennych czynności. Na skutek tych dolegliwości chorzy wyłączają się z życia rodzinnego i społecznego, a ich funkcje życiowe ulegają stopniowej utracie, co w konsekwencji prowadzi do śmierci. U każdego pacjenta choroba może jednak przebiegać odmiennie i rozwijać się w różnym tempie.
Istnieje kilka hipotez, odnośnie przyczyn choroby Alzheimera. Tzw. hipoteza tau zakłada, że chorobowy łańcuch zdarzeń rozpoczynają nieprawidłowości w budowie białka tau, które to białko jest obecne niemal wyłącznie w komórkach nerwowych. Hiperfosforylowane nici białka tau zaczynają łączyć się ze sobą, tworząc splątki neurofibrylarne, czyli struktury patologiczne wewnątrz ciał neuronów. Prowadzi to do dezintegracji mikrotubuli (włóknistej, rurkowatej struktury nadającej komórce kształt), niszcząc w ten sposób system transportu neuronalnego. Skutkiem tego jest upośledzenie funkcjonowania komunikacji biochemicznej pomiędzy neuronami, a następnie śmierć komórek. Istotną rolę w rozwoju choroby Alzheimera mogą odgrywać także stres oksydacyjny i zaburzenia homeostazy metabolizmu metali.
Ponadto u pacjentów z tym schorzeniem stwierdzono 70-procentowy ubytek komórek miejsca sinawego (jądra pnia mózgu) wytwarzających neuroprzekaźnik noradrenalinę. Naukowcy sugerują, że proces ten może powodować w mózgu chorego zwiększone odkładanie szkodliwego, o nieprawidłowej budowie białka, amyloidu β. Stwierdzono także, że obecność patologicznie ustrukturyzowanych białek aktywuje komórki glejowe, które obok komórek nerwowych stanowią drugi co do ilości składnik tkanki nerwowej w mózgu. Uruchamia to procesy towarzyszące zapaleniu – uwolnienie wolnych rodników, tlenku azotu oraz zapalnych interleukin, które przyczyniają się dodatkowo do obumierania neuronów i ich połączeń.
Choroba Alzheimera charakteryzuje się utratą neuronów oraz synaps kory mózgu i pewnych regionów podkorowych. Prowadzi to do degeneracji w płatach skroniowych i ciemieniowych, jak też w części płatów czołowych. W mózgu pojawiają się płytki starcze i splątki neurofibrylarne. Płytki tworzą złogi peptydów betaamyloidowych i materiału komórkowego na zewnątrz komórek, wokół neuronów. W celu oceny ryzyka rozwoju Alzheimera można wykonać test genetyczny. Pozwala on na określenie formy genu ApoE odpowiedzialnej za predyspozycje do występowania tego schorzenia. Postać choroby o wczesnym początku wywoływana jest mutacjami w genach preseniliny 1 (PSEN1), preseniliny 2 (PSEN2) lub w genie prekursora amyloidu β (APP).
ROLA EPIGENETYKI W ZAPOBIEGANIU CHOROBIE ALZHEIMERA
Epigenetyka to nauka zajmująca się badaniem zmian ekspresji genów, które to zmiany są modyfikowane przez czynniki zewnętrzne i mogą podlegać dziedziczeniu. Epigenom natomiast, to zestaw modyfikacji DNA i białek histonowych (połączonych z DNA białek występujących w jądrze komórkowym), które kontrolują ekspresję genów, replikację i naprawę DNA oraz inne funkcje komórkowe. Może on określać, które geny będą aktywne oraz programować funkcje komórek. Oznacza to, że możemy wpływać na ekspresję genów, na ich włączanie i wyłączanie, co jest szczególnie ważne w przypadku mutacji genetycznych odpowiedzialnych za różne choroby. W jaki sposób możemy to zrobić? Poprzez modyfikację stylu życia, jak zmiana diety, unikanie ekspozycji na toksyny, uprawianie sportu czy dbałość o zdrowy sen. System opracowany przez dr. Barry’ego Reisberga z New York University dzieli postęp choroby Alzheimera na siedem stadiów. Kryterium tego podziału zależy od stopnia upośledzenia funkcji poznawczych. Wybitny Neurolog Dr David Perlmutter twierdzi, że choroba jest odwracalna aż do stadium 5, czyli momentu, kiedy pacjenci przestają być zdolni do samodzielnego funkcjonowania. Nawet w 6 stadium, kiedy ubytek funkcji poznawczych jest już bardzo duży, można zapobiec dalszej progresji choroby.
JAK ZWIĘKSZYĆ ILOŚĆ NEURONÓW – NEUROGENEZA i BDNF
Obecnie powszechnie wiadomo, że przez całe życie wytwarzamy nowe komórki nerwowe, między innymi w hipokampie, czyli niewielkiej strukturze umieszczonej w płacie skroniowym kory mózgowej kresomózgowia odpowiedzialnej głównie za pamięć. Jak się okazuje, wzrost nowych komórek nerwowych, zwany neurogenezą, odbywa się pod kontrolą neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego, czyli białka BDNF. BDNF pełni kilka funkcji w mózgu: działa na wybrane neurony ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego wspierając przetrwanie istniejących już neuronów, sprzyja powstawaniu i różnicowaniu się nowych neuronów i synaps oraz indukuje wzrost nowych komórek mózgowych.
W styczniu 2014 r. naukowcy na łamach „JAMA Neurology” opublikowali raport, w którym przedstawili wyniki badania przeprowadzonego na grupie ponad 2000 dorosłych osób wolnych od demencji. U badanych w pierwszej kolejności zmierzono poziom BDNF, a następnie poddano ich obserwacji przez około 10 lat. Naukowcy odkryli, że u osób z najwyższym poziomem BDNF na początku badania wystąpiło dużo mniejsze ryzyko rozwoju demencji i choroby Alzheimera, w porównaniu z tymi, u których zaobserwowano niski poziom. Badanie wykazało również, że istnieją dwa silne czynniki dotyczące stylu życia, które wpływają na wyższe poziomy BDNF. Należą do nich ćwiczenia aerobowe, a także zmniejszenie spożywania węglowodanów.
Badania wykazały, że dużo mniejsze ryzyko rozwoju Alzheimera występuje u osób z prawidłowym poziomem BDNF, czyli czynnika kontrolującego wzrost nowych komórek nerwowych.
W kolejnym interesującym badaniu, opublikowanym w czasopiśmie „Journal of Alzheimer’s Disease”, naukowcy z czterech instytutów badawczych śledzili 876 dorosłych osób w wieku powyżej 30 roku życia i zapisywali dane dotyczące ilości i rodzaju ćwiczeń, które wykonywali. Ponadto, każda z badanych osób przeszła szczegółowe testy psychiatryczne i rezonans magnetyczny w celu ustalenia stanu funkcjonowania mózgu. Wyniki były zdumiewające. Naukowcy wykazali, że u tych osób, które więcej ćwiczyły, nastąpił znaczny wzrost ilości szarej istoty w mózgu, w porównaniu do tych, które były mniej aktywne, co skutkowało zmniejszeniem ryzyka choroby Alzheimera aż o 50%.
A zatem ćwiczenia fizyczne to najskuteczniejszy sposób na zwiększenie poziomu BDNF. Poprawiają one przepływ krwi do mózgu, która transportuje tlen i niezbędne składniki odżywcze. Dzięki temu mózg jest w stanie pozbyć się toksycznych produktów ubocznych nagromadzonych w ciągu dnia i zwiększyć swoją odporność na stany zapalne. Ćwiczenia fizyczne są także silnym sensybilizatorem insuliny, czyli czynnikiem zwiększającym zdolność reakcji organizmu na jej działanie. Wysiłek fizyczny poprawia ponadto jakość i długość trwania snu, czyli okresu, w którym mózg podlega regeneracji. Nie tylko bowiem zwiększa obfitość tlenu w mózgu, ale także ilość czynników troficznych stymulujących odnowę komórkową.
NEUROPLASTYCZNOŚĆ
Termin neuroplastyczność oznacza zdolność tkanki nerwowej do tworzenia nowych połączeń, mających na celu ich reorganizację, adaptację, zmienność i samonaprawę. Ma ona kluczowe znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania. Jak mówi Dr Michael Merzenich, emerytowany profesor i neurobiolog, twórca pojęcia neuroplastyczności: – W dowolnym momencie życia, możemy poprawić status operacyjny naszego mózgu i zależy to od nas samych. – Oznacza to, że w każdej chwili, nawet w starszym wieku, mamy możliwość „przeprogramować” nasz mózg, gdyż jest on stale plastyczny. Neuroplastyczność jest zdolnością mózgu do zmiany, która jest możliwa dzięki neurogenezie. W chorobie Alzheimera i przy depresji jest ona zredukowana. Możemy jednak wpływać na mózg poprzez stawianie sobie wyzwań, ćwiczenia umysłowe i fizyczne oraz zdrową dietę. Jesteśmy w stanie przeprogramować go w taki sposób, że będzie odporny na neurodegenerację. Mamy możliwość przyspieszenia jego pracy i ukształtowania go na nowo, dzięki tworzeniu nowych połączeń między neuronami, a nawet stymulowaniu tworzenia nowych komórek nerwowych.
Dzięki plastyczności mózgu nawet w starszym wieku możemy poprawić jego status operacyjny poprzez stawianie sobie wyzwań umysłowych, ćwiczenia fizyczne oraz zdrową dietę. Jesteśmy w stanie przeprogramować go w taki sposób, że będzie odporny na neurodegenerację.
Epigenetyka i neuroplastyczność są ze sobą ściśle powiązane. Wprowadzenie epigenetycznych zmian dotyczących stylu życia, jak dieta ketogeniczna, ćwiczenia czy post, prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych. Ketony są regulatorami, które mogą zmieniać metylację i demetylację genów. Stan zdrowia pacjentów z chorobą Alzheimera poprawia także muzykoterapia, gdyż pobudza nowe neurony do wzrostu. Innymi sposobami na stymulację mózgu są m.in. różnego rodzaju gry logiczne, puzzle oraz nauka języków obcych.
ALZHEIMER CUKRZYCĄ TYPU 3?
Dr Ben Johnson, lekarz, biolog i psycholog, w wywiadzie udzielonym Jonathanowi Otto mówi, że w przypadku Alzheimera w proces chorobotwórczy zaangażowanych jest wiele czynników, od metali ciężkich poprzez toksyny po stany zapalne. Zanik mózgu jest częścią tego procesu zapalnego, do którego prowadzi między innymi wysoki poziomu glukozy.
Niedawno badacze zaproponowali termin „cukrzyca typu 3” dla choroby Alzheimera, który to termin został omówiony szerzej m.in. w „Biochim Biophys Acta” w 2017 r. Nazwa jest nieprzypadkowa, ponieważ schorzenie posiada wspólne cechy molekularne i komórkowe z cukrzycą typu 1, cukrzycą typu 2 i insulinoopornością, związaną z deficytami pamięci i pogorszeniem funkcji poznawczych u osób starszych.
Ponadto odkryto, że insulina bierze udział w aktywacji kinazy syntazy glikogenu 3β, co z kolei powoduje fosforylację białka tau, które bierze udział w tworzeniu splątków neurofibrylarnych. Co ciekawe, insulina odgrywa również kluczową rolę w powstawaniu płytek amyloidowych. Stąd w zapobieganiu i leczeniu choroby Alzheimera niezwykle istotna jest odpowiednia dieta, w której kluczowe znaczenie ma unikanie cukru i produktów wysokowęglowodanowych. To skoki poziomu glukozy we krwi, powodują chorobę Alzheimera, cukrzycę czy nowotwory. Są przyczyną uszkodzeń w całym organizmie, od mózgu, przez trzustkę, aż do naczyń włosowatych i nerwów. Przyczyniają się także do rozwoju komórek rakowych. Są jednym z najbardziej szkodliwych czynników dla naszego zdrowia.
Szwedzcy naukowcy sprawdzili, jak zmieniają się czerwone krwinki w cukrzycy typu 2 i jak wpływa to na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Profesor John Pernow, na podstawie badań przeprowadzonych na myszach, stwierdził: – Odkryliśmy, że zdrowe naczynia krwionośne narażone na czerwone krwinki od pacjentów z cukrzycą typu 2 ulegają uszkodzeniu. – Zespół naukowców stwierdził, że te szkodliwe skutki były związane ze wzmożoną aktywnością enzymu arginazy, co zwiększało ilość szkodliwych wolnych rodników w naczyniach krwionośnych.
Cukrzyca typu 2 pojawia się wtedy, gdy organizm jest tak długo „zalewany” cukrem, że komórki nie chcą już więcej go przyjmować, „zamykając” miejsca receptorów insulinowych. Zjawisko to nazywa się insulinoopornością. Dr Nuzum stwierdza, że możemy mieć także do czynienia z insulinoopornością mózgu, co prowadzi do odkładania się białek amyloidu β, które zakłócają naszą zdolność do przypominania sobie różnych wydarzeń czy informacji i zakłócają pamięć, a to powoduje rozwój choroby Alzheimera. Stąd niektórzy lekarze i naukowcy nazywają ją cukrzycą typu 3.
Na podstawie najnowszych badań zaproponowano termin „cukrzyca typu 3” dla choroby Alzheimera. Nazwa jest nieprzypadkowa, gdyż schorzenie posiada wspólne cechy z cukrzycą typu 1 i 2 oraz insulinoopornością, związaną z deficytami pamięci i pogorszeniem funkcji poznawczych u osób starszych.
Jak przekonuje dr hab. med. Monika Karczewska-Kupczewska z Kliniki Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych UM w Białymstoku, coraz więcej badań wskazuje, że insulinooporność odgrywa istotną rolę w patogenezie chorób Alzheimera i Parkinsona. U ponad 80% pacjentów z chorobą Alzheimera diagnozuje się cukrzycę typu 2 lub nieprawidłową tolerancję glukozy. Badania, jak na przykład te opublikowane w 2017 r. w „Frontiers in Aging Neuroscience” dowodzą, że jedną z głównych przyczyn tego schorzenia jest właśnie hiperinsulinemia, która jest również nazywana stanem przedcukrzycowym.
W stanie tzw. przedcukrzycowym poziom insuliny jest już podwyższony, ale cukrzyca może nie być jeszcze zdiagnozowana. Dzieje się tak, gdy dieta jest bogata w cukry i węglowodany. Wtedy trzustka musi produkować duże ilości insuliny. Insulina jest metabolizowana w organizmie przez enzym IDE, czyli enzym degradujący insulinę. Ten sam enzym metabolizuje peptydy amyloidu β, które to, jak wspomniano wcześniej, odgrywają istotną rolę w patogenezie choroby Alzheimera. W stanie insulinooporności ma miejsce kompensacyjna hiperinsulinemia, co może skutkować zmniejszeniem degradacji peptydów amyloidu β oraz zwiększeniem ilości złogów amyloidu β w ośrodkowym układzie nerwowym. Dzieje się tak ponieważ IDE wykazuje preferencję w stosunku do insuliny. Oznacza to, iż w sytuacji wysokiego poziomu insuliny, spowodowanej dietą bogatą w węglowodany, enzym IDE jest cały czas „zajęty” metabolizowaniem insuliny. Ten proces nazywa się inhibicją konkurencyjną lub hamowaniem konkurencyjnym. Enzym jest tak zajęty próbą rozbicia insuliny, że „zaniedbuje” swój obowiązek rozkładania blaszek amyloidowych.
U ponad 80% pacjentów z chorobą Alzheimera diagnozuje się cukrzycę typu 2 lub nieprawidłową tolerancję glukozy.
Kiedy dochodzi do insulinooporności mózgu, jest to sytuacja bardzo niekorzystna, ponieważ jego głównym „paliwem” jest właśnie glukoza. Aby doprowadzić do cofnięcia się choroby, konieczna jest więc zmiana diety. Należy uciec od nadmiaru węglowodanów, a także od wszelkich chemikaliów, konserwantów, pestycydów i herbicydów, które to substancje działają bardzo prozapalnie, powodując uszkodzenie receptorów insuliny w całym organizmie, także w mózgu.
ZAAWANSOWANE PRODUKTY GLIKACJI (AGEs)
Kolejnym istotnym czynnikiem wpływającym na rozwój choroby Alzheimera są zaawansowane produkty glikacji (AGEs). Glikacja białek to proces nieenzymatycznego przyłączania się glukozy do wolnych grup aminowych białek. Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) powstają w reakcji Maillarda (seria reakcji chemicznych, które zachodzą pod wpływem ciepła, pomiędzy aminokwasami a cukrami) podczas smażenia i grillowania oraz w procesie karmelizacji. Naukowcy z Tajwanu odkryli w 2015 r. istnienie zależności pomiędzy dietą bogatą w glikotoksyny (AGEs) a chorobą Alzheimera. Badania wykazały, że regularne spożywanie posiłków bogatych w AGEs stymuluje powstawanie złogów amyloidu β, złogów glikotoksyn, glejozy oraz problemów poznawczych. Kolejnym problemem, który warto poruszyć, są m.in. tłuszcze trans czy niedobory mineralne.
Badania wykazały, że regularne spożywanie posiłków smażonych w głębokim tłuszczu i grillowanych, bogatych w glikotoksyny AGEs, tłuszcze trans oraz ubogich w substancje odżywcze, stymuluje powstawanie problemów poznawczych.
WPŁYW SNU NA ZDROWIE MÓZGU (AGEs)
Odpowiednia ilość snu to kolejny czynnik krytyczny dla zdrowia mózgu. Kiedy śpimy, mózg oczyszcza się z toksyn, stąd odpowiednia długość fazy spoczynku w nocy jest absolutnie niezbędna dla zachowania funkcji poznawczych w ciągu dnia. Brak snu ma duży wpływ na rozwój choroby Alzheimera. To właśnie wtedy szyszynka wytwarza melatoninę, neuroprotekcyjny hormon chroniący nerwy i neurony przed rozpadem, będący jednym z najsilniejszych przeciwutleniaczy produkowanych przez nasze ciało. Chroniczny niedobór snu będzie więc czynnikiem przyczyniającym się do degeneracji układu nerwowego, gdyż bez melatoniny komórki nerwowe są bardziej podatne na uszkodzenia.
Brak snu powoduje mgłę mózgową, osłabienie układu odpornościowego, otyłość, cukrzycę, depresję i utratę pamięci. Wystarczy, iż przez okres trzech miesięcy organizm otrzymuje mniej niż sześć godzin snu na dobę, a dochodzi do zakłóceń w 700 różnych reakcjach enzymatycznych. Tymczasem enzymy to substancje, które wywołują określone reakcje chemiczne konieczne, aby mógł on funkcjonować. Zaledwie tygodniowy niedobór snu wpływa niekorzystnie na odporność, metabolizm i ekspresję genów związanych ze stresem.
Badania wykazały, że długotrwałe zaburzenie rytmu okołodobowego powoduje obkurczanie mózgu, zaburza integralność jelit, uszkadza barierę krew-mózg i może wywoływać zmiany neurodegeneracyjne.
Prawidłowy cykl snu regulowany jest przez rytm okołodobowy. Amerykańscy chronobiolodzy, Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash i Michael W. Young odkryli jakie mechanizmy na poziomie molekularnym stoją za zegarem biologicznym, który adaptuje fizjologię każdego organizmu do poszczególnych faz dnia i nocy. Te mechanizmy odpowiadają m.in. za zmiany w wydzielaniu hormonów, jakość snu, temperaturę ciała, procesy metaboliczne i poziom ciśnienia tętniczego. Badania z 2014 r. pokazały, że zaburzenie rytmu okołodobowego obniża odporność i zwiększa poziom stresu w organizmie. Deregulacja rytmu biologicznego podnosi ponadto poziom kortyzolu, który jeśli utrzymuje się w czasie, powoduje obkurczanie mózgu, zaburza integralność jelit, uszkadza barierę krew-mózg i może wywoływać zmiany neurodegeneracyjne.
W 2013 r. zespół Jeffreya Iliffa z University of Rochester Medical Center w USA opisał i opublikował niesamowite odkrycie – układ glimfatyczny, który występuje wyłącznie w żywym mózgu u ssaków i działa najintensywniej właśnie w trakcie snu. Co ważne, wydaje się odgrywać istotną rolę w utrzymaniu zdrowego mózgu. Oczyszcza go z toksyn powstałych w procesie oddychania komórkowego oraz transportuje do niego białko i składniki odżywcze. Gdy układ glimfatyczny przestaje prawidłowo funkcjonować, np. w wyniku starzenia się lub urazu, toksyny zaczynają zbierać się w mózgu, tworząc złogi, co może przyczynić się do powstawania blaszek amyloidowych, które są obserwowane w wielu chorobach neurodegeneracyjnych, w tym w chorobie Alzheimera. W przypadku niewystarczającej ilości snu układ glimfatyczny nie ma szans, aby oczyścić mózg ze zgromadzonych w ciągu dnia odpadów metabolicznych, m.in. białka tau i amyloidu β, związanych z rozwojem choroby Alzheimera.
Sposobami na poprawę jakości snu są m.in. wprowadzenie stałej pory budzenia, rzucenie palenia, rezygnacja z picia kawy po godzinie 14:00, a także powstrzymanie się od wykonywania ćwiczeń fizycznych na trzy godziny przed snem. Bardzo ważna jest również bezpośrednia ekspozycja na światło dzienne (zwłaszcza rano), uprawianie sportu, obniżenie temperatury w sypialni na noc oraz ograniczenie ekspozycji na niebieskie światło, które wraz z rozwojem technologii diodowej LED stało się bardzo popularne. Badania opublikowane przez Harvard Medical School wykazały, że ekspozycja na niebieskie światło znacznie zmniejsza ilość melatoniny wydzielanej przez szyszynkę. W efekcie zmniejsza się długość i jakość snu, co wiąże się z wieloma problemami zdrowotnymi, w tym m.in. z rozwojem choroby Alzheimera. Prócz diod LED, źródłami niebeskiego światła są ekrany telefonów komórkowych, komputerów i tabletów.
ROLA MIKROBIOMU
Mikrobiom to ogół mikroorganizmów żyjących w naszym ciele wraz z ich materiałem genetycznym i produktami przemiany materii. Należą do nich bakterie, wirusy, drożdże i grzyby oraz pasożyty. Dr Leo Galland MD tłumaczy: – W twoim ciele jest tysiąc razy więcej rodzajów DNA bakterii niż DNA, które należy do ciebie. Bakterie w jelitach wpływają na każdy aspekt twojego ciała i bez nich nie może ono istnieć. Są szczególnie ważne dla funkcjonowania mózgu. Ponad 90% substancji chemicznych krążących we krwi nie jest wytwarzanych przez twoje własne komórki, lecz przez drobnoustroje, z których większość znajduje się w jelitach.
Badania naukowe opublikowane w 2014 r. wykazały, że drobnoustroje nie tylko żyją w jelitach i rozkładają błonnik, ale ich metabolity mają ogromny wpływ na cały organizm, w tym również mózg. Tymczasem złe nawyki żywieniowe, ekspozycja na pestycydy, herbicydy i konserwanty, przyjmowanie antybiotyków lub innych leków, alkohol czy narkotyki mogą prowadzić do zaburzonej równowagi bakteryjnej. Poza tym współczesna dieta jest bogata w proste rafinowane węglowodany, a uboga w błonnik, dlatego jest ona bardzo niekorzystna dla mikroflory jelitowej.
Istnieją badania, m.in. najnowsza praca naukowa opublikowana w 2019 r. przez Karola Kowalskiego i Agatę Mulak, łączących dysbiozę jelitową z chorobami Alzheimera i Parkinsona czy innymi zaburzeniami neurologicznymi. Zmiany w składzie mikroflory indukują zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej i pobudzają układ immunologiczny, prowadząc do ogólnoustrojowego stanu zapalnego, co z kolei może upośledzać barierę krew-mózg i promować stan zapalny układu nerwowego, uszkodzenie neuronów, a ostatecznie neurodegenerację.
Nowe badanie opublikowane w „The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism” ujawniło ponadto dramatyczny związek między ekspozycją na antybiotyki a ryzykiem cukrzycy typu 2. Badania przeprowadzone w Danii, w których udział wzięło 5,6 miliona osób, korelowały rozwój cukrzycy typu 2 z ekspozycją na antybiotyki. Naukowcy stwierdzili, że istnieje coraz więcej dowodów sugerujących, że mogą one zmniejszać wrażliwość na insulinę, ograniczać tolerancję glukozy i zaburzać metabolizm poprzez zmianę składu mikrobiomu. W omawianym badaniu ryzyko cukrzycy typu 2 wzrosło aż o 53% u osób otrzymujących antybiotyki dowolnego rodzaju.
Ponad 50% przeciwciał jest produkowanych w jelitach, więc tam właśnie znajduje się centrum układu odpornościowego. Jeżeli dochodzi do zaburzenia równowagi w mikrobiomie, na przykład na skutek nietolerancji pokarmowych, wówczas często zaczynają się namnażać drobnoustroje pasożytnicze. Mogą one wytwarzać neurotoksyny i powodować uszkodzenie mózgu. Z tego względu wczesna demencja, częściej niż w innych przypadkach, daje się zauważyć m.in. u osób z nietolerancją glutenu.
Najnowsze badania opublikowane w 2019 r. wykazały, iż istnieje związek między dysbiozą jelitową a chorobą Alzheimera. Przepuszczalność bariery jelitowej prowadzi do ogólnoustrojowego stanu zapalnego, co może upośledzać barierę krew-mózg i prowadzić do uszkodzenia neuronów oraz neurodegeneracji
Aby poprawić kondycję mikrobiomu należy spożywać prebiotyki, czyli substancje wspomagające namnażanie się i wzrost dobroczynnych bakterii jelitowych. Ich dobrym źródłem są: cykoria, topinambur, mniszek lekarski, cebula, czosnek, por. Także kwasy tłuszczowe omega 3 (siemię lniane, nasiona chia, ryby) odżywiają zdrowy mikrobiom. Poza tym wskazane jest spożywanie fermentowanych produktów i probiotyków, a zwłaszcza zastosowanie probiotykoterapii celowanej, poprzedzonej odpowiednim badaniem. Powinno się unikać tych produktów, które wywołują stany zapalne jelit, jak przetworzona żywność, produkty wysokowęglowodanowe, nieekologiczne warzywa i owoce zawierające herbicydy i pestycydy.
STRES
Kolejnym czynnikiem wpływającym na rozwój choroby Alzheimera jest stres, który podnosi poziom kortyzolu. Tymczasem kortyzol zabija neurony hipokampa- niewielkiej struktury znajdujące się w płacie skroniowym, odgrywające istotną rolę w przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej oraz w orientacji przestrzennej. Kortyzol podnosi także poziom glukozy i insuliny, co może prowadzić do insulinooporności i cukrzycy oraz wystąpienia stanów zapalnych.
Stres może również indukować uszkodzenia mikroflory jelitowej. Związek między stresem a mikrobiomem jest dwukierunkowy. Skład mikrobiomu wpływa na sposób, w jaki ciało reaguje na stres, a stres wpływa na skład mikrobiomu i w zależności od jego charakteru może dojść do zniszczenia konkretnych rodzajów drobnoustrojów. Przedłużające się w czasie napięcie nerwowe zaburza także perystaltykę jelit, która jest jednym z czynników utrzymujących dobrze zorganizowany mikrobiom. Ponadto, drobnoustroje w jelitach mają receptory dla hormonów stresu: noradrenaliny i adrenaliny. W momencie zdenerwowania, sygnały trafiają także bezpośrednio do mikrobów, co zmienia ekspresję genów i zachowanie mikroorganizmów w jelitach. Gdy ich równowaga zostanie zaburzona (często również z udziałem glutenu i glifosatu), może dojść do rozwoju zespołu nieszczelnego jelita. Tymczasem nieszczelność bariery jelitowej prowadzi często do zwiększonej przepuszczalności bariery krew-mózg, która stanowi fizyczną i biochemiczną strukturę oddzielającą krew od tkanki mózgowej i chroni ją przed substancjami chemicznymi, wirusami, bakteriami oraz pozwala na przenikanie jedynie potrzebnych substancji, jak tlen czy glukoza. Zaburzenia mikroflory jelitowej i stany zapalne mogą zwiększać przepuszczalność bariery krew-mózg, co prowadzi do powstania tzw. nieszczelnego mózgu. Stan ten nasila się pod negatywnym wpływem na neurony mediatorów stanu zapalnego, różnych toksyn czy leków.
W walce ze stresem doskonale sprawdzają się ćwiczenia fizyczne, medytacja, przebywanie na łonie natury, rozmowy z przyjaciółmi i posiadanie hobby. Pomocne jest również wzbogacenie diety o niezbędne składniki mineralne i witaminy z grupy B, zwłaszcza B12 i B5. Jako że dieta i suplementacja są czynnikami wysoko zaangażowanymi w zapobieganie chorobie Alzheimera, poświęciliśmy im osobny artykuł, do którego lektury zapraszam niebawem na naszej stronie.
Katarzyna Błochowiak, CHOROBA ALZHEIMERA cz.1 – Przyczyny i zapobieganie na podstawie najnowszych badań, DietPoint, 1(4)/2020, S. 26-34.
