Choroba Hashimoto to przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy. Jest chorobą autoimmunologiczną, u której podłoża leżą predyspozycje genetyczne oraz czynniki środowiskowe. Dane epidemiologiczne wskazują, że choroby tarczycy częściej dotyczą płci żeńskiej; z raportu GUS z 2006 roku wynika, że w Polsce kobiety chorują około 8,5 razy częściej niż mężczyźni. Choroba Hashimoto występuje we wszystkich grupach wiekowych, jednak najczęściej między 45 a 65 rokiem życia i podobnie jak inne schorzenia tarczycy znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. Coraz większym problemem jest występowanie choroby Hashimoto wśród dzieci w wieku szkolnym..
Do zachowania prawidłowej funkcji tarczycy niezbędne są składniki pokarmowe, w tym makro- i mikroelementy. W literaturze naukowej podkreślana jest rola jodu i selenu, jako czynników żywieniowych biorących udział zarówno w prawidłowej funkcji tarczycy jak również w patogenezie schorzeń tego gruczołu. Brakuje jednak danych dotyczących sposobu odżywiania się pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy oraz pobrania wraz z dietą składników mineralnych. W tym celu zbadano 96 pacjentek, aby ocenić ich sposób żywienia, pod względem zawartości składników mineralnych, w przebiegu zapalenia tarczycy typu Hashimoto.
Na podstawie analizy danych żywieniowych stwierdzono, że prawdopodobieństwo występowania niedoborowego spożycia sodu oraz manganu w grupie kobiet z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto jest małe, natomiast pożądane jest zwiększenie spożycia potasu oraz wapnia, natomiast niedostateczne spożycie magnezu dotyczy większości (61,5%) badanych kobiet.
Materiał i metody
Badania ankietowe przeprowadzono wśród 96 kobiet z rozpoznaną chorobą Hashimoto w wieku od 20 do 65 lat. Ankieta dotyczyła oceny spożycia produktów i potraw w oparciu o 24-godzinny wywiad żywieniowy. Zawartość makroelementów: sodu, potasu, wapnia, fosforu, magnezu oraz mikroelementów: żelaza, cynku, miedzi, manganu i jodu w jadłospisach kobiet obliczono korzystając z programu Dieta 4.0. Uzyskane wyniki porównano z dziennymi normami dla poszczególnych składników mineralnych. Analizując średnie spożycie sodu, potasu, wapnia i manganu w porównaniu do norm zapotrzebowania na poziomie wystarczającego spożycia dla tych składników mineralnych oceniono prawdopodobieństwo występowania niedoborowego spożycia.
Wyniki i ich omówienie
Średnie spożycie sodu w grupie pacjentek z chorobą Hashimoto znacznie przekraczało normę wystarczającego spożycia. Na tej podstawie, zgodnie z zaleceniami najnowszych norm żywienia należy stwierdzić, że prawdopodobieństwo występowania niedoborowego spożycia sodu w tej grupie badanych jest małe.
Odwrotną tendencję zaobserwowano w przypadku potasu i wapnia. Średnie spożycie tych składników było znacznie niższe od norm wystarczającego spożycia, ponadto analiza odsetka osób dostatecznie spożywających potas (7,3%) i wapń (1,0%) wskazuje, że konieczne jest zwiększenie spożycia obu tych makroelementów w grupie kobiet badanych. Konieczność zwiększenia podaży wapnia w diecie Polek dotyczy zarówno populacji zdrowej, jak i z występującymi schorzeniami. W innych badaniach przeprowadzonych na podstawie analizy racji pokarmowych 3529 kobiet stwierdzono, że średnia zawartość wapnia w tych racjach wynosi 474 mg. Dotychczas w niewielu publikacjach naukowych poruszany jest problem niewłaściwego żywienia w powiązaniu z rozwojem lub przebiegiem choroby Hashimoto. Na podstawie danych dotyczących spożycia sodu, potasu i wapnia w Polsce należy stwierdzić, że w populacji zdrowej występują podobne zaburzenia. Pobranie sodu oraz potasu wraz z dietą kobiet zdrowych wynosi, podobnie jak w niniejszych badaniach, około 3 g dobę, w obu przypadkach jest to spożycie nieprawidłowe. Średnie spożycie magnezu w badanej grupie było bardzo zbliżone do normy, jednak analiza odsetka osób o niedostatecznym spożyciu wykazała, że częstość występowania zbyt niskiego pobrania magnezu z dietą dotyczy ponad połowa (61,5%) osób. Średnie pobranie wraz z dietą cynku i miedzi w badanej grupie było nieco wyższe od poziomów normy, jednak niedostateczne pobranie tych składników stwierdzono u 27,1% osób w przypadku cynku i 18,8% osób dla miedzi.
U pacjentów z niedoczynnością tarczycy istotne jest monitorowanie pobrania cynku z dietą, ze względu na wpływ hormonów tarczycy na metabolizm cynku. W badaniach podkreślana jest rola cynku w schorzeniach tarczycy, ponieważ wykazano, że poziom cynku w surowicy istotnie koreluje z objętością tarczycy u pacjentów z wolem oraz z poziomem autoprzeciwciał w autoimmunologicznych schorzeniach tarczycy. Mangan wpływa na funkcjonowanie gruczołu tarczowego bezpośrednio poprzez wpływ na wydzielanie hormonów tarczycy oraz pośrednio poprzez zmiany w układzie dopaminergicznym kontrolującym tarczycę i wydzielanie jej hormonów. Średnie spożycie jodu w ocenianej grupie było bardzo zbliżone do normy, jednak u 38,5 % badanych osób zidentyfikowano niedostateczne spożycie. Należy jednak zaznaczyć, że badania epidemiologiczne oraz prowadzone na modelu zwierzęcym wskazują, że nadmierne spożycie jodu, związane w dużym stopniu z wprowadzeniem wzbogacania soli kuchennej w ten pierwiastek, mogą przyczyniać się do rozwoju autoimmunologicznych schorzeń tarczycy, w tym choroby Hashimoto.
Wnioski
1. Spożycie magnezu było niedostateczne u większości (61,5%) badanych kobiet.
2. W grupie pacjentek z chorobą Hashimoto pożądane jest zwiększenie spożycia potasu oraz wapnia.
3. Częstość występowania niedostatecznego spożycia miedzi, cynku i jodu w grupie badanej wynosi 18,8-38,5%.
4. Prawdopodobieństwo występowania niedoborowego spożycia sodu oraz manganu w grupie kobiet z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto jest małe.
Wykorzystano:
Sylwia K. Naliwajko, Renata Markiewicz-Żukowska, Elżbieta Sawicka, Emilia Bartosiuk, Wioleta J. Omeljaniuk, Maria H. Borawska, Składniki mineralne w diecie pacjentek z chorobą Hashimoto, Bromat., Chem., Toksykol., XLIV, 2011, 3, str. 544-549.
PIŚMIENNICTWO
1. Główny Urząd Statystyczny: Stan zdrowia ludności Polski w 2004 roku. GUS, Warszawa 2006: 100-121.
2. Cooper G.S., Stroehla B.C.: The epidemiology of autoimmune diseases. Autoimmun. Rev., 2003; 2(3): 119-125.
3. Eaton W.W., Rose N.R., Kalaydjian A., Pedersen M.G., Mortensen P.B.: Epidemiology of autoimmune diseases in Denmark. J. Autoimmun., 2007; 29(1): 1-9.-
4. Doğan M., Acikgoz E., Acikgoz M., Cesur Y., Ariyuca S., Bektas M.S.: The frequency of Hashimoto thyroiditis in children and the relationship between urinary iodine level and Hashimoto thyroiditis. J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2011; 24 (1-2): 75-80.-
5. Cerqueira C., Knudsen N., Ovesen L., Laurberg P., Perrild H., Rasmussen L.B., Jørgensen T.: Doubling in the use of thyroid hormone replacement therapy in Denmark: association to iodization of salt? Eur. J. Epidemiol., 2011, 10 –praca w druku.
6. Toulis K.A., Anastasilakis A.D., Tzellos T.G., Goulis D.G., Kouvelas D.: Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto‟s thyroiditis: a systematic review and a metaanalysis. Thyroid, 2010; 20: 1163-1173.
7. Schomburg L., Kohrle J.: On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol. Nutr. Food. Res., 2008, 52: 1235-1246.
8. Szponar L., Wolnicka K., Rychlik E.: Album fotografii produktówi potraw. IŻŻ, Warszawa, 2000.
9. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.: Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych i potraw, IŻŻ, Warszawa, 2005.
10. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.: Normy żywienia człowieka; podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wyd. PZWL, Warszawa, 2008.
11. National Academy of Sciences. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals. http://fnic.nal.usda.gov
12. Bhatia S.K., Rose N.R., Schofield B., Lafond-Walker A., Kuppers R.C.: Influence of diet on the induction of experimental autoimmune thyroid disease. Proc. Soc. Exp. Biol. M.in., 1996; 213 (3): 294-300.
13. Czerwińska D., Czerniawska A.: Ocena spożycia sodu, z uwzględnieniem soli kuchennej jako jego źródła, w wybranej populacji warszawskiej. Roczn. PZH, 2007; 58 (1): 205–210.
14. Marzec Z., Koch W., Marzec A.:Ocena spożycia niektórych składników odżywczych z racjami pokarmowymi studentów lubelskich uczelni. Bromat. Chem. Toksykol., 2009; 3: 604–609.
15. Waśkiewicz A., Sygnowska E.: Jakość żywienia dorosłych mieszkańców Polski w aspekcie ryzyka chorób układu krążenia–wyniki badania WOBASZ. Bromat. Chem. Toksykol., 2008; 41 (3): 395–398.
16. Kuriyama C., Mori K., Nakagawa Y., Hoshikawa S., Ozaki H., Ito S., Inoue M., Ohta M., Yoshida K.: Erythrocyte zinc concentration as an indicator to distinguish painless thyroiditis-associated transient hypothyroidism from permanent hypothyroidism. Endor. J., 2011; 58 (1): 59–63.
17. Ertek S., Cicero A.F., Caglar O., Erdogan G.: Relationship between serum zinc levels, thyroid hormones and thyroid volume following successful iodine supplementation. Hormones (Athens), 2010; 9 (3): 263–268.
18. Soldin O.P., Aschner M.: Effects of manganese on thyroid hormone homeostasis: potential links. Neurotoxicology, 2007; 28 (5): 951–956.
19. Harach H.R, Escalante D.A., Day E.S.: Thyroid cancer and thyroiditis in Salta, Argentina: a 40-yr study in relation to iodine prophylaxis. Endocr. Pathol., 2002; 13 (3): 175–181.
20. Rose N.R., Bonita R., Burek C.L.: Iodine: an environmental trigger of thyroiditis. Autoimmun. Rev., 2002; 1 (1–2): 97–103.